Audio temp Anne Lucas

(1:01:30 - 1:01:40)

Bonjour Docteure Anne-Luca, merci de participer à cet épisode de podcast. On est parti. Merci

de m'avoir invitée, je suis ravie d'être là aujourd'hui.

(1:01:41 - 1:01:55)

Avec grand plaisir, ça faisait longtemps que je me disais que je voulais t'inviter sur le podcast.

Récemment, je t'ai vu intervenir dans pas mal d'épisodes où on parle beaucoup de l'insuline. Je

vois que c'est une de tes spécialités.

(1:01:56 - 1:02:28)

Ce que je voulais parler avec toi aujourd'hui, c'est surtout, on va parler de l'insuline

évidemment, mais comprendre un petit peu plus les causes profondes du surpoids, de

l'obésité, et un petit peu ces troubles modernes auxquels beaucoup de personnes font face, et

je pense que beaucoup de personnes qui nous écoutent font face. Et donc, prendre l'insuline

évidemment comme sujet central, mais aller un petit peu plus en profondeur sur d'autres

mécanismes, si ça te va. Avec grand plaisir, je suis prête.

(1:02:30 - 1:03:05)

Eh bien, du coup, pourquoi est-ce qu'on parle tellement du poids quand on parle de l'insuline ?

J'ai l'impression que c'est deux sujets qu'on voit toujours annexés. Alors voilà, j'imagine qu'il y a

d'autres choses que uniquement le poids quand on parle de l'insuline. Qu'est-ce qui explique

pour toi que quand on pense insuline, on pense directement au poids ? Alors en fait, Nicolas, si

on était dans un monde parfait, c'est exactement ce qui se passerait.

(1:03:05 - 1:03:50)

Si on parle de poids, on penserait insuline. Mais malheureusement, ce n'est pas du tout la

réalité, etc. Et la grande majorité aujourd'hui des professionnels de santé, des professionnels

du soin qui sont formés à l'approche diététique classique, je dirais, à l'approche nutritionnelle

classique, ne font quasiment jamais ce lien poids-insuline puisqu'ils ont été formés à l'approche

très traditionnelle qui est la théorie psycho-calorie-in-calorie-out où on ne tient pas du tout

compte des problématiques hormonales en jeu dans le sang-poids et l'obésité et on ne

considère uniquement que le désécrit de la balance énergétique.

(1:03:50 - 1:04:29)

Alors j'ai envie de te dire si en 2026, tous les professionnels de santé pouvaient avoir une

espèce d'alerte à chaque fois qu'ils voient un patient, un client, un consultant qui présente un

trouble métabolique et se dire, attention, c'est pas qu'une histoire de calories, il y a l'insuline là-dedans qu'il faut que j'aille checker, je serais la plus heureuse du monde. Je crois que je suis un

peu biaisé du monde dans lequel je gravite. Eh oui, tu vois, je l'ai déjà dans un rang où

effectivement les professionnels de santé ont choisi cette voie de la médecine fonctionnelle, ont

choisi cette voie d'aller comprendre les mécanismes physiopathologiques qui sous-tendent

vraiment les maladies auxquelles on doit faire face aujourd'hui.

(1:04:29 - 1:05:37)

Et là, oui, effectivement, tout professionnel de santé bien formé à l'approche fonctionnelle,

quand il pense sur l'obésité, en numéro un, je dirais, moi c'est ce que j'explique à mes

étudiants, aux membres de notre communauté, à l'administration de Port-en-Héros, c'est

vraiment la colonne vertébrale des troubles métaboliques, c'est l'insuline. Et si on veut être

précis, il ne faut pas non plus diaboliser l'insuline, les diabétiques de type 1 sans l'insuline, ils ne

seraient plus là aujourd'hui, c'est l'hyperinsulinisme chronique et l'insulinorésistance qui est la

conséquence directe de l'hyperinsuline chronique. Donc, effectivement, on ne peut pas passer

à côté de l'insuline, des problématiques d'hypersécrition continue d'insuline, lorsque l'on va

accompagner correctement sur le long terme, parce que le but ce n'est pas juste de perdre du

poids, c'est de perdre du poids et de maintenir sa perte de poids sur le long terme, et surtout

de perdre du poids dans des conditions qui peuvent être maintenues, parce que si je perds du

poids et qu'au bout de trois mois je n'en peux plus parce que le régime était trop restrictif, je

reprends tout le poids que j'ai perdu avec un petit bonus, ça n'a pas de sens.

(1:05:37 - 1:06:12)

Donc l'objectif c'est vraiment de permettre une perte de poids saine, donc de préserver la

masse musculaire, la masse maigre, et de perdre un maximum de masse grasse dans des

conditions où l'on n'a pas à lutter contre sa faim en permanence, ce qui est souvent le cas dans

les régimes hypocaloriques classiques qui sont proposés. Et donc effectivement, pour pouvoir

arriver à de tels résultats, il faut tenir compte de la composante hormonale. En vrai, il n'y a pas

que l'insuline, mais je dirais encore une fois que la colonne cérébrale, l'axe principal reste cette

problématique d'hyperinsuline chronique qui mène à l'insuline en résistance.

(1:06:12 - 1:06:35)

Super, on va justement parler de calories in, calories out, de l'insuline, des mécanismes derrière

l'insuline et le poids. Mais aussi, tu l'as dit, et je pense que ça va être un point que j'ai envie de

creuser, les troubles métaboliques. Mais d'abord, peut-être est-ce que pour ceux qui ne te

connaissent pas encore, tu pourrais te présenter ? Oui, bien sûr.

(1:06:36 - 1:06:45)

Alors moi, je suis d'Ordinerie lyonnaise. Je suis allée faire mes études dans le sud-ouest de la

France, à Toulouse. J'y suis restée huit ans.

(1:06:46 - 1:07:05)Suite à ça, j'ai passé ma thèse en 2009, donc j'ai un doctorat en pharmacie, et je suis rentrée à

l'île de la Réunion. Et puis très rapidement, j'ai découvert dans le milieu officinel la

micronutrition grâce à des laboratoires de compléments alimentaires. Et je me suis dit, waouh,

c'est quand même génial cette discipline.

(1:07:06 - 1:07:36)

Je crois que j'ai vraiment envie de me spécialiser dans cette approche de la santé qui me

paraissait plus cohérente. Et du coup, je me suis retournée en métropole pour recevoir une

petite dizaine de diplômes universitaires, et puis suivre plein de sites de formation privés,

notamment le site Onutriel sur le professeur Vincent Castroneau, que tu connais bien. Et donc

voilà, quelques années après, me voilà spécialisée en micronutrition avec une certaine

expertise en santé métabolique, parce que c'est ce que je préfère faire.

(1:07:37 - 1:08:01)

Et aujourd'hui, j'ai deux casquettes. À la fois, j'interviens en tant que consultante scientifique

pour des laboratoires de compléments alimentaires, d'analyse médicale. Je suis enseignante

dans le diplôme universitaire maths, aux côtés d'ailleurs du professeur Vincent Castroneau et

du docteur Serge Malombérin, depuis, je pense que c'est notre septième promotion cette

année, à la Faculté de médecine Paris-Picard, dans la Paris-Cité.

(1:08:02 - 1:08:15)

Et puis, j'ai une activité aussi de coach, de consultante pour particuliers, justement pour les

aider à améliorer leur santé métabolique. Voilà un petit peu pour mon parcours. On propose

des formations privées aussi.

(1:08:15 - 1:08:25)

J'ai oublié de le dire, c'est peut-être le plus important. On a créé notre propre plateforme de

formation privée au format e-learning. Ce sont les formations privées du CCM3P.

(1:08:26 - 1:08:37)

Et on forme aujourd'hui plusieurs centaines de médecins, de professionnels de santé,

justement à pratiquer cette approche fonctionnelle de la santé. J'ai l'activité bien chargée. C'est

ce que j'allais dire.

(1:08:37 - 1:08:49)

Et tu es quand même là ce matin, c'est super. Je suis quand même là et je suis ravie d'être là,

parce que c'est aussi important de pouvoir échanger de manière plus libre, plus informelle, on

va dire. Je suis très contente d'être là.

(1:08:49 - 1:08:55)Super. Donc la formation, c'est la micronutrition 2.0 ? Oui, c'est ça. Je ne sais pas si vous pourrez

mettre le lien.

(1:08:56 - 1:09:00)

On mettra le lien en description. Voilà, on mettra le lien. Super.

(1:09:00 - 1:09:30)

Ce que je trouve super intéressant aussi, c'est que tu continues à te former et à rester à la page

de ce qui se passe en Europe, de ce qui se passe aussi aux Etats-Unis, parce que c'est vrai que

j'ai l'impression que tout se passe là. On fait un peu le tri et puis après, nous, on choisit vers où

on va. Quoique, j'ai remarqué que sur le microbiote, au niveau des publications scientifiques,

l'Italie est un des plus gros publicateurs d'études sur le microbiote.

(1:09:31 - 1:09:47)

Oui, en Italie, ils sont vraiment… En Europe aussi. Ils sont très bons en Italie. Après, c'est vrai

que quand même, quand on parle de fonctionnerie de médecine, quand on parle de médecine

fonctionnelle, les Etats-Unis ont clairement au moins deux décennies d'avance sur nous en

Europe.

(1:09:47 - 1:10:10)

Mais on est là pour faire avancer les choses et essayer de convaincre un maximum de

personnels de santé qu'il faut se former. Ce n'est pas parce qu'on a des titres universitaires, des

doctorats, que ça s'arrête là. Dans les cursus, que ce soit de médecine, de pharmacie, on n'a

pas de véritable heure de formation en nutrition, en tout cas à l'approche en nutrition

fonctionnelle.

(1:10:10 - 1:10:23)

Ça n'existe pas, à l'heure actuelle en tout cas, malheureusement. Même si maintenant, il y a de

plus en plus de DU et autres, de formation… Ça, c'est le doctorat. Il ne faut pas se contenter de

ton doctorat.

(1:10:23 - 1:10:40)

C'est après qu'il faut aller retourner sur les bancs de la fac et se former. C'est vrai qu'on a en

France aujourd'hui une dizaine de diplômes universitaires. Ça veut dire que c'est quand même

une approche qui a suffisamment de fondements scientifiques pour pouvoir avoir ce type

d'enseignement dispensé dans des facultés de médecine et de pharmacie.

(1:10:40 - 1:11:15)

C'est une bonne chose. Revenons-en à notre sujet du jour qui est l'insuline, surtout le surpoids,l'obésité, l'insuline et les troubles métaboliques. Mais avant d'aller un peu plus loin, pour être

sûr que tout le monde ait les bases pour poursuivre l'épisode, est-ce que tu peux un petit peu

expliquer ce qu'est l'insuline et surtout venir expliquer un petit peu, je pense, les trois concepts

fondamentaux qu'il faut comprendre, ce qu'est le glucose, la glycémie et l'insuline ? Je pense

faire un récap théorique ici pour qu'on puisse comprendre la suite.

(1:11:16 - 1:11:28)

Donc on va essayer de faire le plus simple possible. En gros, notre glycémie, c'est un facteur qui

est hautement régulé. On doit avoir une glycémie qui doit rester relativement stable.

(1:11:28 - 1:12:06)

C'est extrêmement important, notamment pour le fonctionnement de notre système nerveux

central. Et donc pour pouvoir maintenir notre glycémie dans une plage, alors que tout le

monde n'est pas d'accord sur les plages, mais on va dire à peu près entre 70 et 120, donc 0,7 et

1,2 grammes par litre, il va falloir faire intervenir des hormones qui vont permettre de réguler à

la hausse ou à la baisse notre glycémie, en fonction notamment de ce qu'on aura à manger, de

jeûne, de l'activité physique qu'on aura mise en place. Et l'insuline, comme on l'apprend à la fac,

est l'hormone qui va nous permettre de réguler notre glycémie à la baisse.

(1:12:07 - 1:12:27)

C'est l'hormone hypoglycémie. Elle va permettre de ramener une glycémie qui est trop élevée,

par exemple une ingestion de glucides inadaptée importante, elle va permettre de ramener

cette glycémie dans les valeurs dites, dans les plages de référence. Et c'est comme ça qu'on

apprend l'insuline sur les bancs de la faculté.

(1:12:27 - 1:12:57)

Et c'est uniquement ce que l'on retient. L'insuline sert à réguler la glycémie à la baisse. Et

d'ailleurs, quand on regarde dans les stratégies de prise en charge du diabète de type 2, je ne

parlerai pas du diabète de type 1, je parlerai uniquement du diabète de type 2, une des

stratégies, une fois que ce qu'on appelle les ADO, les antidiabétiques oraux, ne sont plus

suffisants en monothérapie, on va venir utiliser de l'insuline exogène pour permettre de

réguler les glycémies.

(1:12:58 - 1:14:10)

C'est comme ça qu'on a appris sur les bancs de la fac, encore une fois, c'est une des stratégies

pharmacologiques qui est utilisée, mais on a complètement passé à la trappe toutes les autres

fonctions de l'insuline, qui sont extrêmement importantes, parce que pour que l'insuline arrive

à jouer ce rôle de stabilisateur de la glycémie, il faut bien qu'il y ait des répercussions

biochimiques, et notamment ce qu'il faut comprendre, c'est que l'insuline, c'est l'hormone de la

lipogénèse, c'est-à-dire que c'est l'hormone qui va nous permettre de fabriquer littéralementdu gras, des acides gras qui vont être stockés sous forme de triglycérides dans nos adipocytes.

Donc c'est chier dans le surpoids et dans l'obésité, si on devait redéfinir correctement le

surpoids et l'obésité, parce qu'aujourd'hui la définition, je pense que tu la connais, c'est un IMC

supérieur à 25. Mais un IMC supérieur à 25, ça ne veut absolument tout et rien dire, on a

aujourd'hui des athlètes de haut niveau, des sportifs, qui ont un IMC supérieur à 25, et en

aucun cas ils ne représentent un trouble métabolique, et en aucun cas ils sont en surpoids ou

en obésité.

(1:14:11 - 1:15:06)

Donc déjà, redéfinir le surpoids et l'obésité, ça permettrait de réintégrer l'insuline dans

l'équation, puisque la vraie définition, c'est un excès de masse grâce. C'est ça la vraie définition

du surpoids et de l'obésité, un excès de masse grâce. Et notamment par la suite, quand

s'installe le trouble métabolique, et tu sais, les pathologies qu'on voit de plus en plus

aujourd'hui, on parlait avant de NAFLD, de NASH, donc les attentes hépatiques non-alcooliques,

maintenant on parle de MASL et de MASH, donc pour bien faire le lien entre insuline et attente

hépatique, on parlait de digestif un petit peu tout à l'heure en offre, c'est hyper important de

comprendre que c'est l'insuline, quand elle est trop élevée tout le temps, et parce qu'il y a des

apports de glucides inadaptés, elle va devoir faire quelque chose avec ce glucose, il faut qu'elle

enlève du sang, c'est son rôle, et donc ça va vraiment être la plaque tournante entre le

métabolisme des glucides et des lipides.

(1:15:07 - 1:15:32)

Tout excès de glucose va être converti en acétyl-CoA, pour ensuite fabriquer les acigrins. Et

c'est ça que le grand public a du mal à comprendre, c'est à partir de l'excès de glucides que je

compose, ces glucides vont donner du glucose. Le glucose va être stocké sous forme de

glycogène hépatique, sous forme de glycogène musculaire, mais ça reste des réserves qui sont

très vite saturables.

(1:15:33 - 1:15:53)

Donc ensuite, tout ce qui reste, l'insuline fait quoi avec ? Elle le transforme. Et c'est là, la plaque

tournante, c'est là qu'on fabrique du gras à partir du glucose. Donc c'est vraiment hyper

important de comprendre ça, parce qu'il faut aussi savoir qu'on a deux manières de stocker ces

acides gras, qu'on va fabriquer à partir de l'excès de glucose.

(1:15:54 - 1:16:35)

La manière dite physiologique, c'est que je vais les stocker dans les adipocytes, mais une fois

qu'on a un vrai trouble métabolique installé, les adipocytes ne vont plus être capables de se

charger en acides gras, en triglycérides, et du coup on va aller les stocker dans les viscères,

autour du foie, ce qui donne effectivement cette notion de foie gras. Donc ça, c'est une notion

que je ne trouve pas assez mise en avant aujourd'hui, cette manière très pathologique destocker l'excès de gras qui est en lien avec la consommation excessive de glucides, d'aller la

stocker non plus dans le tissu adipeux, mais au niveau viscéral. Et là, c'est une véritable

catastrophe.

(1:16:36 - 1:17:07)

D'où l'épidémie aujourd'hui qu'on a de pathologies hépatiques non liées à la consommation

d'alcool. Donc je pense que vous avez compris la première problématique de l'insuline, c'est

que j'active à fond la lipogénèse, et on parle de lipogénèse des noveaux, c'est-à-dire je fabrique

du gras à partir d'autres substances qui ne sont pas du gras, donc à partir de glucose. Et la

deuxième problématique, c'est pour ça que je dis souvent que c'est la double peine quand

l'insuline est très élevée et trop longtemps, c'est qu'on inhibe la lipolyse.

(1:17:07 - 1:17:34)

Quand l'insuline est haute, on est incapable d'aller utiliser nos acides gras pour produire de

l'énergie. Donc c'est une véritable catastrophe, et c'est ce qui entraîne d'ailleurs cette espèce de

cercle vicieux chez les sujets en surpoids obésité. En fait, ils ont faim parce qu'ils ont cette

sensation de manquer d'énergie, parce qu'ils n'ont pas accès à leur excès de graisse, de

triglycérides, parce que leur insuline est haute.

(1:17:34 - 1:18:00)

L'insuline verrouille l'accès à nos triglycérides. Donc c'est un véritable piège dans lequel le sujet

est enfermé. Et pour le libérer de ce piège, il n'y a pas d'autre intervention possible que de

réussir à diminuer, à réverser, et c'est faisable, réverser l'insulinorésistance et donc diminuer

cet hyperinsulisme chronique.

(1:18:00 - 1:18:07)

J'étais un peu longue, excuse-moi Nicolas. Non, c'est très bien, ça fait une bonne entrée en

matière. Mais il y a plusieurs choses dont tu as parlé.

(1:18:08 - 1:18:30)

Une des choses, tu as parlé des glucides, des bons glucides, des mauvais glucides, tu as parlé

des acides gras. On va revenir, et tu as parlé aussi de cette sensation de faim qui augmente

justement quand on est en résistance à l'insuline. Donc tout ça, je pense que c'est des sujets

super importants qu'on va creuser un petit peu et discuter justement de comment est-ce qu'on

réverse cette insulinorésistance.

(1:18:31 - 1:19:38)

Ce que je veux juste comprendre avant, c'est peut-être, déjà, qu'est-ce qui se passe quand on

produit ? Déjà, pourquoi est-ce que le corps va chercher à sortir le glucose du sang ? J'ai

l'impression que c'est une question un peu bête, mais déjà, quel est le problème d'avoir trop deglucose dans le sang ? C'est une question que je me suis posée en préparant l'épisage. Je me

suis dit, pourquoi en fait ? Quel est l'intérêt d'avoir du glucose dans le sang ? Et quel est le

problème d'avoir trop de glucose dans le sang aussi ? En fait, comme je te l'ai expliqué, il est

extrêmement important que notre glycémie soit régulée et reste dans cette plage, on va dire

70-120. L'élévation chronique de la glycémie dans le sang, donc quand on va parler de

hyperglycémie chronique, l'énorme problématique qu'on va rencontrer d'ailleurs dans le

diabète type 2 et ça sera les conséquences d'un diabète type 2 mal équilibré, les conséquences

macro- et micro-vasculaires, c'est ce qu'on appelle la glycation, le stress carbonyl, le stress

glycan.

(1:19:39 - 1:19:51)

C'est un petit peu le pendant du stress oxydant. Quand on parle de maladies chroniques, de

maladies d'hydoxylisation, on dit qu'il y a des grands mécanismes qui vont amener à ces

pathologies-là. Le stress carbonyl, le stress glycan en fait partie.

(1:19:51 - 1:20:23)

C'est-à-dire que quand on a trop de glucose dans le sang, ce glucose va aller se fixer sur

certaines parties des protéines et on va complètement modifier la structure des protéines. On

va avoir cette réaction par le produit d'amadori et ensuite on aura ce qu'on appelle les AGE, les

Advanced Glycation End Products. Et ces AGE vont entraîner de l'inflammation puisqu'ils vont se

fixer sur des récepteurs spécifiques, des récepteurs RAS, et ça entraîne de l'inflammation.

(1:20:23 - 1:21:03)

Donc c'est extrêmement, extrêmement délétère d'avoir des hyperglycémies chroniques parce

que cela va venir endommager les protéines qui vont changer de structure et ne pourront plus

jouer leur fonction. D'où les atteintes au niveau oculaire, au niveau rénal, chez le diabétique de

type 2 notamment, mais aussi des problématiques cardiovasculaires, neurologiques. Donc le

stress glycan, c'est vraiment un des grands mécanismes physiopathologiques qu'on essaie de

limiter lorsqu'on veut faire du bien vieillir, de la longévité, avec le stress occident,

l'inflammation systémique de Bagrat, notamment.

(1:21:07 - 1:21:41)

On va justement parler de cette inflammation de Bagrat, je pense que c'est un sujet très

intéressant ici puisque ça fait quand même le lien pas mal avec beaucoup d'autres sujets qu'on

traite sur la chaîne, avec la perméabilité intestinale, le microbiote et tout ça. On ne va pas

rentrer trop dans les détails de ça parce qu'on a plein d'épisodes là-dessus, mais tu disais donc

que chez les personnes qui font de la résistance à l'insuline, c'est-à-dire qu'ils ont du mal à

sortir le glucose de leur sang. Et donc du coup, ça peut générer justement toute cette... Des

hyperactifs glucosiques.

(1:21:41 - 1:21:45)C'est ça. C'est donc le stress glycan. C'est ça.

(1:21:47 - 1:22:07)

Au niveau du stress glycan, c'est un stress qui va générer de l'inflammation de Bagrat ou est-ce

qu'il est plutôt généré par une inflammation de Bagrat ? Alors en fait, il faut savoir qu'il y a... Ça

aussi c'est extrêmement intéressant quand on comprend les mécanismes biochimiques.

Finalement, c'est ça qui est génial. Il faut s'y intéresser même si ça peut paraître un peu

compliqué.

(1:22:08 - 1:22:34)

En fait, il faut savoir que les voies de signalisation entre la voie de signalisation de l'insuline et la

voie de signalisation de l'inflammation, il y a des convergences. C'est-à-dire que c'est

bidirectionnel en fait. Toute inflammation systémique de Bagrat, toute inflammation chronique,

pathologique, peut engendrer une hyperinsuline chronique, une insuline résistante parce que

ça va venir perturber la voie de signalisation de l'insuline.

(1:22:35 - 1:22:49)

Donc l'insuline, les voies de signalisation, tu sais, c'est ce qu'on appelle des kinases. On va venir

phosphoryler pour activer la chaîne. Et donc quand on a de l'inflammation pathologique, on va

venir phosphoryler mais pas au bon endroit.

(1:22:50 - 1:23:06)

Et donc quand on ne phosphoryle pas au bon endroit, ce n'est pas la même structure et donc

on bloque complètement. C'est comme si tu avais une espèce de mouchard qui vient perturber

la voie de signalisation de l'inflammation, de l'insuline pardon. Et donc du coup, l'insuline ne

joue pas son rôle, les blébcades ne sont pas exportés, donc la glycémie reste élevée.

(1:23:07 - 1:23:33)

Donc du coup, les cellules bêtas du pancréas, elles produisent encore plus d'insuline. Donc ça,

c'est la première voie. L'inflammation est pourvoyeuse d'insuline résistante et l'hyperinsuline

chronique va activer l'inflammation également parce qu'on a là aussi des kinases qui sont en

jeu qui vont faire que tout hyperinsuline chronique va activer les voies de signalisation de

l'inflammation, encore une fois, via ces kinases.

(1:23:33 - 1:23:52)

Quand on parle d'inflammation, on parle beaucoup de NF-KPB, IKB, IKK, NF-KPB, donc on va

avoir cette activation. Donc c'est vraiment bidirectionnel. C'est pour ça que tout patient qui a un

trouble métabolique avec insuline résistante a une inflammation et peut développer d'autres

pathologies inflammatoires.(1:23:52 - 1:24:09)

On peut considérer que le symptôme de l'obésité, c'est une maladie inflammatoire, puisque

nos adipocytes produisent des cytokines pour l'inflammatoire. Les adipocytes, quand ils sont

gorgés d'acide gras, qui sont vraiment hypertrophiés, c'est une blande endocrine. Il ne faut pas

penser que les adipocytes, c'est juste des cellules inertes qui stockent de l'énergie.

(1:24:09 - 1:24:28)

Non, ça produit des cytokines pour l'inflammatoire. Et dans l'autre sens, toute personne qui

présente une inflammation chronique, une inflammation pathologique, elle est plus à risque de

développer d'insuline résistante. Donc c'est vraiment un double cercle vicieux entre

l'inflammation pathologique et l'hyperinsuline chronique qu'insuline résistante.

(1:24:29 - 1:25:37)

La surconsommation de glucides ou de mauvais glucides peut entraîner à faire de la résistance

à l'insuline, qui fait qu'on va stocker ces cellules dans nos tissus adipes de manière trop

conséquente, qui eux vont générer de l'inflammation. Cette inflammation va ensuite bloquer

nos capteurs à l'insuline, qui fait que le fonctionnement de l'insuline va moins bien fonctionner,

va stocker de plus en plus, mais à l'inverse, je prends un peu le premier cas de figure, j'imagine

la personne qui se dit c'est vrai qu'au niveau de ma consommation de glucides, je sais que ça a

pu être problématique, ça a pu me mener là. Et à l'inverse, quelqu'un qui se dit moi j'ai toujours

mangé, en tout cas je sais très bien quel type de glucides je mange, je sais très bien que je n'ai

pas de problème avec ça, peut aussi se retrouver peut-être avec des troubles métaboliques dû

à une insuline qui fonctionne moins bien, parce qu'elle a une inflammation chronique qui vient

d'un autre mécanisme qui peut être totalement différent de celui du glucose, c'est ça qu'on dit ?

Oui, tout à fait.

(1:25:38 - 1:25:58)

Par exemple, quelqu'un qui aurait, je ne sais pas moi, une polyarthrite rhumatoïde, a donc une

inflammation pathologique. Donc, dans certaines conditions, on va avoir un lien entre cette

inflammation pathologique, cette voie de signalation du NF-Kpab et la voie, une interférence

avec la voie de signalation de l'insuline. Il y a encore une fois cette cascade de kinase.

(1:25:59 - 1:26:09)

C'est tout à fait possible. C'est super intéressant parce que je pense que c'est quelque chose

qu'on ne nous a jamais dit, en tout cas, même moi je pense que je n'ai jamais entendu. Il y a

quelques études.

(1:26:09 - 1:26:30)

Il y a quelques études qui l'ont su sur le fait que, dans les deux sens d'ailleurs, un patient T2 aplus de risque de développer une maladie auto-immune, une maladie inflammatoire chronique,

et inversement, une personne qui a une maladie auto-immune, inflammatoire chronique, a

plus de risque de développer une insuline résistante. J'ai vu passer quelques papiers là-dessus.

C'est hyper intéressant.

(1:26:31 - 1:26:41)

En tout cas, les mécanismes sont bien décrits. Les mécanismes sont très bien décrits. Pour ceux

qui aiment la biochimie, on sait exactement où va être phosphorylée, IRS1, ce trionyme.

(1:26:41 - 1:26:47)

C'est très très bien décrit. Là, on est bien loin de la notion calories in, calories out. On y

reviendra après.

(1:26:47 - 1:26:56)

Je vais pas rentrer. C'est un peu plus complexe, si je puis dire. Nous sommes des individus

hautement régulés par des systèmes hormonaux.

(1:26:56 - 1:27:08)

On héberge un microbiote quand même. Voilà, si c'était si simple que ça. D'ailleurs, si c'était

aussi simple que ça, aurait-on encore des sujets en surpobésité aujourd'hui ? Oui, mais après,

on va nous dire que c'est une question de volonté.

(1:27:09 - 1:27:23)

Eh oui, eh oui. Comment est-ce que cette inflammation de Bagrade, elle impacte le système

digestif ? En fait, c'est peut-être pas vraiment ça ma question. Ma question, c'est plutôt

l'inflammation.

(1:27:23 - 1:27:53)

Déjà, quels sont les différents mécanismes par lesquels on peut créer de l'inflammation de

Bagrade ? Dans le sens inflammation vers insulino-résistance. Et à l'inverse, comment est-ce

que l'insulino-résistance va impacter le reste du corps au travers de cette inflammation de

Bagrade ? Donc, c'est plutôt la question de rentrer un peu dans le détail de cette inflammation

de Bagrade. Qu'est-ce que c'est ? Qu'est-ce qui peut la générer ? Et à l'inverse, qu'est-ce qu'elle

peut générer ? OK.

(1:27:54 - 1:28:06)

Donc, il y a plein de choses à dire là. Alors, j'essaie de structurer un petit peu mes pensées.

Déjà, il faut comprendre, toujours être très nuancé, l'inflammation, c'est un mécanisme qui est

essentiel pour notre survie.(1:28:06 - 1:28:33)

Sans inflammation, on ne serait pas capable de survivre à une infection, par exemple, une

attaque extérieure. Maintenant, il faut bien distinguer l'inflammation physiologique nécessaire,

arme de notre système immunitaire, et l'inflammation pathologique. Donc là, on va parler

d'une inflammation qui a un niveau de réponse inapproprié, qui se systémise, qui se chronicise.

(1:28:33 - 1:28:44)

Et donc, on va beaucoup parler d'inflammation systémique de bas grade dans ces cas. Donc ça,

c'est le premier point à dire. Il y a inflammation physiologique, inflammation pathologique.

(1:28:45 - 1:29:35)

Nous, on parle donc aujourd'hui d'inflammation pathologique. Il y a un élément qui est

essentiel pour notamment essayer de limiter cette inflammation systémique de bas grade, une

inflammation qui n'est pas appropriée, qui n'est pas adaptée, c'est notamment d'optimiser les

taux en vitamine D. Donc souvent, on va être amené à aller checker les taux de vitamine D et

optimiser les taux de vitamine D parce que la vitamine D, qui est plutôt une vitamine hormone,

est, on va dire, le chef d'orchestre du système immunitaire, notamment avec un effet trop fixe

sur les lymphocytes T régulateurs, elle va permettre de moduler cette inflammation. Donc c'est

pour ça, je pense qu'aujourd'hui, on se retrouve de plus en plus avec des sujets qui

développent une inflammation systémique de bas grade parce qu'on a de plus en plus de

sujets aujourd'hui qui n'ont pas des taux optimaux de vitamine D. Donc je pense que ça, c'est

déjà une des premières choses à regarder.

(1:29:35 - 1:30:10)

Vitamine D, il y a un lien entre non optimal de vitamine D et inflammation systémique de bas

grade. Deuxième élément qui est essentiel, et je pense que c'est celui dont on parle le plus

aujourd'hui, c'est que notre niveau de réponse inflammatoire est déterminé notamment par la

composition de nos membranes cellulaires en acides gras. Et c'est essentiel, pourquoi ? Parce

qu'aujourd'hui, les modèles alimentaires dits western diet font qu'on a un déséquilibre majeur

dans l'apport entre les acides gras oméga-6 et les acides gras oméga-3.

(1:30:11 - 1:30:44)

Notamment entre l'acide arachidonique, oméga-6, et l'acide eicosaparthéionique, le PA, oméga-

3. Ce qui fait que nos membranes cellulaires, nos bicouches sociolipidiques sont gorgées

d'acide arachidonique avec très peu de PA et que lorsqu'on déclenche une réponse

inflammatoire, on va avoir un rapport entre l'acide arachidonique et l'acide

eicosaparthéionique qui va être très en faveur de l'acide arachidonique. Aux Etats-Unis, on

parle de 50 pour 1, c'est énorme.

(1:30:44 - 1:31:27)En France, on parle environ de 20 ou 25 pour 1, alors que l'idéal serait du 1 pour 1, 2 pour 1,

aller jusqu'à 4 pour 1. Ce qui veut donc dire que dès qu'on va déclencher une réponse

inflammatoire, elle va être largement exagérée parce que l'acide arachidonique est le

précurseur de ce qu'on appelle les écosaparthéioniques de la série 2 qui sont très

inflammatoires. La réponse inflammatoire va être vraiment exagérée et c'est ce qui va mener à

cette inflammation qui va se chroniciser et se systémiser. C'est vraiment une notion essentielle,

le rapport AA sur EPA, le rapport entre les acides gras oméga-3 et oméga-6, mais plus

spécifiquement l'acide écosaparthéonique et l'acide arachidonique.

(1:31:28 - 1:32:08)

Autre point qui est hyper important à comprendre dans l'inflammation systémique de Barade,

c'est que très souvent l'origine de cette inflammation, c'est le déséquilibre de ce que l'on

appelle l'écosystème intestinal. Il faut savoir que c'est extrêmement important d'avoir un

écosystème intestinal bien équilibré, notamment une muqueuse intestinale, une barrière

intestinale intacte parce que derrière cette barrière, on a plus de 70% de notre système

immunitaire. Donc ça c'est vraiment une notion qui est essentielle et on va très régulièrement

retrouver chez les sujets qui présentent une inflammation systémique de Barade un

déséquilibre au niveau de cet écosystème intestinal.

(1:32:09 - 1:34:29)

Ça passe par la notion de leaky gut syndrome, donc l'hyper permeabilité intestinale, de

mauvaise qualité de mucus, je ne sais pas si on avait déjà parlé dans le podcast, mais c'est

quand même une notion qui est vraiment importante, le mucus intestinal et le fameux

déséquilibre du microbiote intestinal, on pourrait retrouver prolifération de champignons, de

bactéries pro-inflammatoires, pathogènes, maintenant on parle beaucoup de parasites, donc

c'est vraiment une notion qui est fondamentale, cette notion d'intégrité, d'équilibre de

l'écosystème intestinal avec ces trois acteurs qui interagissent en permanence, microbiote,

mucus, muqueuse et ce système immunitaire qui est juste derrière. Oui, on en a parlé sur pas

mal d'épisodes, par contre tu dis la qualité du mucus, tu veux dire en quantité, ou il y a certains

types de mucus qui sont moins bons que d'autres ? Alors, moi je ne suis pas une grande

experte du mucus, comme le docteur Ferpar Lompera, mais de ce que j'ai appris, notamment

grâce à lui, c'est qu'en fait, il existe notamment un polymorphisme génétique du gène Fug2, qui

code pour une enzyme qui permet de transférer des groupements fucoses sur les chaînes, au

niveau du saccharide, au niveau du mucus, qui permet d'avoir ce qu'on appelle ces fameux

glycans fucosylés, et c'est extrêmement important qu'on ait au niveau du mucus ces glycans

fucosylés pour deux choses, la première c'est pour un effet barrière, donc ça va jouer un rôle,

au-delà de la bonne cohésion des entérocycles, ça va jouer un rôle dans l'effet barrière, pour

éviter le passage de peptides microbiens à travers la muqueuse, par exemple au contact avec

des antigènes alimentaires, possiblement, donc c'est le premier rôle barrière, et le deuxième

rôle c'est un rôle un petit peu d'ancrage de certaines bactéries qui sont extrêmement

bénéfiques pour notre microbiote, notamment les biches de bactéries ont besoin de cesglycans fucosylés. Donc on est capable aujourd'hui de tester ce FU2, ça s'appelle le gène FU2,

on est capable de faire ce polymorphisme génétique, et dans les statistiques c'est quand même

20% de la population caucasienne qui aurait un profit dit non-sécrétaire, chez qui il faudrait

venir compenser ce manque de transfert de fucose.

(1:34:30 - 1:35:32)

Oui, ça c'est justement, je pense qu'on va refaire du coup un épisode avec mon père sur le

sujet, parce que c'est une question qu'on reçoit beaucoup, en effet comme tu dis il y a pas mal

de personnes qui ne sont pas sécrétaires de ce FU2, de ce que j'ai compris, mais il ne faut pas

prendre ma parole pour vérité, je dois m'enseigner là-dessus et je vais en discuter avec mon

père, c'est que c'est compliqué, en fait on ne sait pas faire grand-chose, si ce n'est travailler

encore plus sur l'équilibre du microbiote, c'est-à-dire que si on n'est pas sécrétaire, on n'est pas

sécrétaire, c'est ça que j'en ai compris, ce n'est pas une vérité, ne me... Ou alors contredisez-moi

dans les commentaires, si ce n'est pas vrai, mais on va refaire un épisode sur le sujet. Donc ça

c'est vraiment super important de comprendre que tous ces mécanismes-là dont tu viens

parler, qui peuvent créer une inflammation de bagrade, peuvent venir jouer sur l'insuline, et

donc du coup sur cette difficulté à perdre du poids. C'est bidirectionnel, parce que cette

inflammation de bagrade peut aussi être due à la consommation de médecine inadaptée et

donc à l'hyperacidite chronique, donc c'est vraiment un coup de la main.

(1:35:34 - 1:36:25)

Et donc des personnes qui se retrouvent à avoir des troubles digestifs parce qu'ils ont cette

inflammation de bagrade qui est présente, qui va perturber du coup leur flore intestinale, tout

cet écosystème dont on vient de parler, qui vient à la base plutôt d'un problème de l'insuline.

Donc c'est assez compliqué de venir dire d'où viennent les choses avant de tester. C'est vrai que

quand on parle de surpoids et d'obésité, normalement, si on est bien formé, on va d'abord

s'intéresser à l'insuline, mais on ira quand même très vite s'intéresser au digestif, parce que

chez ces sujets, on va retrouver fréquemment des déséquilibres de l'écosystème intestinal et

notamment, je ne sais pas si vous en avez déjà parlé sur le podcast, mais c'est une notion qui

est essentielle lorsqu'on parle de troubles métaboliques, c'est la notion d'endotoxémie

métabolique.

(1:36:25 - 1:37:45)

Vous en avez déjà parlé de ça ? Ça c'est vraiment une notion qui est très importante, c'est-à-dire

que l'endotoxémie métabolique, comme son nom l'indique, c'est le passage de fragments de

coques bactériennes de bacillus grammes négatifs à travers la muqueuse intestinale et ces

fragments, ça s'appelle le LPS, le lipopolysaccharide, et ce LPS va être transporté par une

protéine qui s'appelle la LBP, qu'on peut d'ailleurs doser, ce qui est très intéressant à faire chez

les sujets qui ont un trouble métabolique, parce qu'elle est très fréquemment élevée, et ce LPS

va aller se fixer sur des récepteurs spécifiques de l'immunité donc on revient à l'inflammation

sur les récepteurs TLR4, les TOL4 récepteurs, et ça, ça va déclencher l'inflammation, ça, ça vadéclencher l'insuline résistance au niveau hépatique, musculaire et adipeux. Donc on voit

encore une fois le lien entre microbiote et trouble métabolique. C'est pour ça qu'il faut vraiment

toujours envisager l'individu dans son entièreté, ne pas le segmenter, la thyroïde d'un côté, le

pancréas de l'autre, l'intestin, c'est un tout, il y a des interactions permanentes, il y en a plein

qu'on ne connaît pas encore d'ailleurs, qu'on défendra je suppose, mais ce lien, il a été

clairement établi, il y a entre endotoxémie métabolique, LPS, donc hyperparité intestinale, TLR4

et insuline résistance.

(1:37:47 - 1:38:19)

Et le stress là-dedans, parce que donc là, je pense qu'on a parlé de deux points de notre

trépied, je pense qui sera le trépied du jour, l'insuline, l'inflammation chronique et quel est le

rôle du stress là-dedans, parce qu'on sait aujourd'hui quand même que l'axe intestin cerveau

est très important à prendre en compte. J'imagine que ça va aussi venir impacter tous ces

mécanismes liés à l'insuline. Tout à fait.

(1:38:19 - 1:40:10)

Le stress va avoir des impacts vraiment divers, biologiques déjà, mais aussi psychologiques.

C'est-à-dire que si on regarde, chez les sujets qui présentent un surpoids et une obésité, dans

de très nombreux cas, on parle d'alimentation émotionnelle, de blocages dits plutôt

psychologiques, qui sont en lien notamment avec des contextes de stress chronique. Et donc là,

effectivement, on ne va pas du tout aller travailler, on va parler un peu, mais on va plutôt

utiliser des outils dits de TCC, thérapie cognitive et comportementale, deuxième bague, qui va

aider le sujet à mieux gérer son stress pour retrouver un comportement alimentaire sain et ne

pas subir une alimentation émotionnelle.

Donc ça, c'est quand même assez fréquent. Mais si on aborde le stress dans sa composante

physiologique, physiopathologique, ce qu'il faut comprendre, c'est que quand on est stressé,

chroniquement, j'entends, là aussi, il faut nuancer, le stress est important à la vie, à la survie,

mais le stress chronique, le stress moderne, c'est-à-dire que ce n'est pas le lion qui me court

derrière et je dois faire un sprint pour survivre ou je dois me battre. Là, c'est le stress moderne,

c'est justement ce stress qui a une nature psychologique pour lequel je ne peux pas ni fight or

flight, je ne peux ni me battre, ni prendre mes jambes à mon cou, quand mon patron me crie

dessus, je ne vais pas lui donner un coup de poing, ou descendre les dix étages en courant.

Le problème, c'est qu'on est parfaitement inadaptés au stress moderne, mais les mécanismes

en jeu, ils restent les mêmes, ils n'ont pas à changer. C'est-à-dire qu'on va activer notre axe

hypothalamo-hypo-physo-surénalien, et donc, on va produire au niveau de nos surénales une

autre hormone qui s'appelle le cortisol. Et ce qu'il faut savoir, c'est que le cortisol, lui, à l'inverse

de l'insuline, il va faire monter la glycémie.

(1:40:12 - 1:41:04)Et donc, voilà le lien entre hyperinsulinisme chronique et stress. Quand les gens vous disent «

Moi, je n'ai pas l'impression de manger trop de glucide, je ne le comprends pas », mais qu'ils

sont stressés H24 à cause de leur patron, de leur conjoint, des enfants, ou je ne sais pas quoi,

ce qu'ils sont, ce qu'on appelle ce terme, je vais l'utiliser entre guillemets, en hypercortices

fonctionnels, donc ils sont stressés chroniquement, ils suractivent leur axe hypothalamo-hypo-

physo-surénalien, ils produisent du cortisol de manière... Le cortisol, on le produit de manière

rythmée, on en produit beaucoup le matin pour se réveiller, et puis après, de moins en moins,

pour laisser place à la mélatonine, pour avoir un sommeil récupérateur de qualité. Donc, quand

je suis stressé chroniquement, je vais perdre cette sécrétion physiologique et je vais avoir des

taux de cortisol un peu élevés, de manière fonctionnelle, j'entends, et donc je vais avoir des

hyperglycémies.

(1:41:05 - 1:41:20)

Et donc, qui dit hyperglycémie ? Quelle est l'hormone qui va être en jeu pour ramener la

glycémie normalement ? Eh bien, l'insuline. Donc, le cortisol, en excès, chroniquement, peut

être la cause d'un hyperinsulinisme chronique. Voilà le lien entre les deux.

(1:41:20 - 1:42:37)

Donc, cette perte de poids est définitivement plus complexe qu'on ne le pensait. Sinon, je ne

me serais pas spécialisée là-dedans, ça aurait été bien de poser à tout le monde des régimes

hypocaloriques. Mon Dieu, quel métier très triste de devoir calculer des calories toute la

journée.

Non, merci ! Mais donc, ça, c'est super. Et de nouveau, double impact du stress, parce que là, il

y a une voie directe d'activation de l'insuline, mais j'imagine qu'il y a aussi la voie du stress qui

va jouer plutôt sur l'autre pilier dont on vient de parler, qui est cette inflammation de ma

graine. Tout à fait.

Et puis, on pourrait même aussi parler de l'impact du stress sur nos neuromédiateurs, dont

certains gèrent nos comportements alimentaires. Par exemple, quand je suis stressée

chroniquement, je vais dériver les acides aminés qui doivent servir à produire certains

neuromédiateurs, comme la tyrosine et le tryptophan. Le tryptophan va être dérivé dans une

voie qui s'appelle la voie des iséo, la tyrosine va être dérivée dans le cycle de Krebs.

Donc, j'ai plus ces acides aminés qui passent par l'hématome mélangé pour faire de la

dopamine et de la sérotonine. Donc, il va falloir que je trouve un autre moyen d'activer mon

circuit de récompense. Le manque de sérotonine va me donner envie de manger sucré.

(1:42:37 - 1:42:56)

Donc, j'entretiens un comportement alimentaire qui n'est pas adapté, qui me pousse à manger

des glucides, qui me pousse à trouver du réconfort dans l'alimentation. Et tu vois, c'est ce que

tu disais tout à l'heure, on dit aux patients, mais c'est parce que vous manquez de motivation.En fait, c'est pas qu'ils manquent de motivation, tout est fait dans leur cerveau pour qu'ils

n'aient plus de motivation.

(1:42:57 - 1:43:34)

Donc, c'est à nous de comprendre pourquoi ils ont des comportements alimentaires inadaptés,

pourquoi est-ce qu'ils n'arrivent pas à tenir les modèles, et ensuite de corriger ça. Donc là, ça

fait effectivement notamment un stress chronique qui perturbe la synthèse des

neuromédiateurs. Donc, c'est quand même hyper important d'essayer d'aller creuser.

Je dis toujours qu'il n'y a pas un surpoids, il n'y a pas une obésité. Il y a autant de surpoids et

d'obésités qu'il existe de sujets en surpoids et d'obésités, et chaque histoire est différente. Il y a

tellement de mécanismes en jeu, il faut prendre le temps de les investiguer et de voir lesquels

sont réellement actifs chez la personne qui vient nous demander de l'aide.

(1:43:35 - 1:43:47)

Oui, et quand on parle de motivation, c'est aussi une question d'inhibition, de capacité

d'inhibition pour lesquelles les neurotransmetteurs ont aussi un grand rôle. Tout à fait. C'est

hyper intéressant.

(1:43:49 - 1:44:35)

Maintenant, je pense que ce sera intéressant, on a parlé un petit peu de tous les mécanismes,

on comprend un petit peu mieux pourquoi on est passé un petit peu de cette mode à dire il

faut consommer plus de calories qu'on en ingère à, en fait c'est plus compliqué que ça, il faut

relancer le métabolisme. C'est un peu la grande phrase que j'entends beaucoup, mais on parle

beaucoup plus de métabolisme, ce qui est bien. De nouveau, je pense que c'est moi dans ma

niche qui vois que c'est vraiment le sujet dont tout le monde parle, mais à l'échelle mondiale

c'est encore très et trop petit, mais petit à petit en faisant des épisodes comme ça, en ayant des

personnes aussi investies que toi, ça permet de faire bouger les choses.

(1:44:36 - 1:45:35)

Maintenant, quelqu'un qui nous écoute, qui veut faire descendre son poids ou réverser son

insulino résistance, on va parler un petit peu au niveau alimentaire, justement, on a parlé des

oméga-6, on a parlé des glucides, on a parlé des délipides. Mais avant de dire qu'est-ce qu'il

faut faire, quelles sont pour toi un petit peu les grandes approches populaires qui empirent

même la situation, des choses que tu entends souvent, que les gens font avec plein de bonnes

volontés, mais qui sont inefficaces ou même contre-productives ? Je voudrais juste revenir sur

une petite chose avant de répondre à ta question, parce que c'est important. La théorie psycho,

calories in, calories out, le fait que pour perdre du poids, il faut avoir un déficit énergétique, je

ne dis pas que c'est faux, je dis juste qu'on n'est pas au bon niveau d'intervention.

(1:45:36 - 1:46:55)Pour moi, ça reste un symptôme, ça reste une conséquence. Effectivement, la personne qui est

en face de moi, elle a plus d'entrées caloriques qu'elle l'a de sorties, mais il faut que j'essaie de

comprendre pourquoi. Et c'est là que rentrent en jeu ces notions d'insulino-résistance,

d'inflammation systémique de Bagrade, de stress, de thyroïde, voilà, aller en physique, tout ça.

Donc, oui, effectivement, pour perdre du poids, il faut arriver à un certain déficit énergétique,

mais il y a une grande différence, je vous répète tout le temps, il y a une énorme différence

entre imposer un régime hypocalorique à quelqu'un, c'est-à-dire le forcer à manger moins,

alors que rien n'est fait dans son corps pour qu'il ait des signaux optimaux de faim de sa cité, et

de lui dire ok, je vais aller optimiser vos climats hormonaux, votre micro-vote intestinal, votre

thyroïde, pour que naturellement, vous arriviez à rééquilibrer votre balance énergétique sans

avoir à lutter contre votre faim. Donc ça, c'était vraiment un petit point que je voulais faire.

Donc, ces deux théories, on les oppose en permanence, la théorie sim et la théorie psycho,

mais en vrai, ces deux théories coexistent, c'est juste que ceux qui font la théorie psycho, ils se

sont arrêtés à prendre en charge la partie physique de l'iceberg, et nous, on est venus creuser

pourquoi est-ce qu'il y a des éclipses de balance énergétique.

(1:46:56 - 1:47:53)

Voilà, et donc maintenant, j'enchaîne sur tes questions, quels sont les modèles, les

recommandations nutritionnelles les plus délétères ? Je pense que la plus grande supercherie

de toute l'histoire de la nutrition, c'est la diabolisation des lipides. Et d'avoir considéré que les

lipides et notamment les acides gras saturés, les matières grasses d'origine animale, étaient

responsables de l'épidémie de surpoids, d'obésité, de diabète de type 2, de maladies

cardiovasculaires, mais encore une fois, on comprend bien si on s'est attaché à dire le surpoids,

l'obésité, c'est uniquement une problématique de calories in, calories out, il faut limiter les

calories, donc on va s'attaquer aux macronutriments qui apportent le plus de calories, c'est

évident, c'était les lipides. Mais ça, c'est une vision qui est extrêmement binaire, qui manque

vraiment de nuances, et encore une fois, d'exploration des causes les plus profondes.

(1:47:53 - 1:48:11)

Donc pour moi, le pire truc, c'est vraiment d'aller dire pour perdre du poids, vous devez faire un

régime épo-calorique, donc à partir de demain, vous allez arrêter de manger des lipides. Pour

moi, c'est la pire des choses. Surtout que comme tu disais, dans les lipides, il y a différents types

de lipides.

(1:48:11 - 1:48:44)

Il y en a, justement, qu'il faut vraiment diminuer, et malheureusement, c'est ceux-là qu'on

augmente parce qu'ils coûtent moins cher, par rapport à d'autres qui sont super intéressants et

qu'on vient diminuer. Oui, c'est terrible, quand on regarde, on analyse un petit peu les assiettes

des personnes qui se font perdre du poids, il n'y a plus du tout d'oméga 3, il n'y a plus du tout

d'oméga 9, on a besoin d'acides gras saturés quand même, les TCM, même les petits acidesgras, on en a besoin. Ce qui est délétère dans les lipides, qu'on soit clair, ce sont les acides gras

trans-industriels.

(1:48:45 - 1:49:42)

Voilà, ça c'est délétère, il n'y a pas de débat là-dessus. Les acides gras trans-industriels, c'est

délétère. Les acides gras oxydés, notamment quand vous avez des huiles végétales, des huiles

de grêle, où il y a beaucoup d'acides gynoléliques à l'intérieur, des acides gras polyunsaturés,

oméga 6, quand on va venir les préparer, les transformer en huile, on va avoir une

transformation entre l'acide gras polyunsaturé, on va le transformer en aldéhyde, qui sont

hyper toxiques comme le 4-HNE, et ça c'est pro-inflammatoire, ça c'est pro-résistance à

l'insuline.

Donc, il y a lipides et lipides, et les lipides de bonne qualité, il faut les intégrer dans l'assiette.

Pour moi, ça c'est la première grande erreur. Maintenant, bien entendu, dans les séances de

micro-nutrition, de médecine fonctionnelle, on personnalise toujours, en fonction notamment

des polymorphies génétiques, de la POE, je ne sais pas si vous avez déjà parlé de la POE ? Non,

on n'en a pas parlé dans un autre visage.

(1:49:42 - 1:50:18)

Donc la POE, c'est hyper important, parce que ça nous permet vraiment de savoir justement, en

fonction de ce polymorphie génétique, on sait, est-ce qu'on métabolise plutôt bien les acides

gras saturés, les triglycérides à chaîne moyenne, les monosaturés, les polyunsaturés, mais de

manière générale, sans rentrer dans les métaux, les lipides doivent faire partie du modèle

alimentaire. Les lipides ne font pas sécréter l'insuline. La problématique de l'alimentation

moderne, quand on nous dit « le fromage ne fait pas rossir, la charcuterie de bonne qualité ne

fait pas rossir », vous la mangez avec quoi ? La plupart du temps, les gens mangent le fromage

et la charcuterie avec du pain.

(1:50:19 - 1:50:32)

Le problème, ce n'est pas tant le fromage, c'est le pain. Parce que c'est le pain qui va faire

sécréter l'insuline, pas tant le fromage mais la charcuterie. Je vous dirais que la première grosse

erreur, c'est celle-ci.

(1:50:32 - 1:51:06)

La seconde, je dirais également, c'est d'avoir pas diabolisé, parce qu'on a vraiment diabolisé les

lipides. Les protéines, ce n'est pas qu'on les a diabolisés, mais c'est un peu qu'aujourd'hui, on a

peur de manger trop de protéines. Il y a un mythe énorme autour des protéines, comme quoi

les régimes riches en protéines viendraient abîmer les reins, alors qu'il n'y a aucune étude

aujourd'hui bien conduite qui montre qu'un modèle, je dis bien normoprotéiné, une

alimentation avec un apport optimal en protéines vient léser le rein, vient abaisser la fonction

rénale.(1:51:06 - 1:51:38)

C'est juste qu'aujourd'hui, on a des outils pour évaluer la fonction rénale qui font intervenir

notamment la créatinine. Donc, ça va venir biaiser les résultats parce qu'effectivement, quand

on a une alimentation qui peut être riche en protéines, on va avoir une élévation de cette

créatinine. Bref, tout ça pour dire qu'une erreur que je vois très fréquemment et notamment

chez la femme, c'est le fait de ne pas manger assez de protéines et notamment de ne pas

manger assez de protéines animales de bonne qualité.

(1:51:41 - 1:51:51)

Justement, maintenant, rentrons un petit peu dans les détails. On a parlé des glucides et des

lipides. Je trouve que c'est intéressant de savoir un petit peu quels sont les bons ratios, entre

guillemets.

(1:51:53 - 1:55:26)

On a parlé des lipides, des glucides, des oméga-3, des oméga-6 et des protéines. Tu dis, le

problème quand on mange du fromage, c'est que souvent, on va le mettre avec du pain, qui

souvent est de moins bonne qualité que le fromage. Qu'est-ce qu'un bon ratio, un peu entre

ces lipides et ces glucides et quel type de glucides ? Est-ce que tous les glucides se valent ?

Comment est-ce qu'on réfléchit un petit peu à son assiette en termes de glucides, lipides ?

Parce que, comme tu dis, il faut rajouter des lipides.

C'est important d'en avoir, mais quelle place est-ce que ça prend par rapport aux glucides, par

exemple ? Je dis toujours que l'assiette doit se construire autour des protéines. Il faut

réhabiliter les protéines et chaque repas doit se construire autour de la consommation de

protéines. C'est vraiment le plus important pour sa santé métabolique, pour sa santé

musculaire, mais les deux sont intimement liés.

Et après, la santé musculaire, c'est en fait sans doute le facteur numéro un d'une longévité

réussie. Toute assiette doit se construire autour de la protéine, une protéine de bonne qualité,

de préférence une protéine animale avec un animal bien nourri, mais on peut ensuite

éventuellement faire des associations dans les protéines végétales. On peut utiliser certains

dérivés du soja, pourquoi pas, du tofu, du tempeh, à voir.

En tout cas, on doit commencer par la protéine et on doit avoir des apports qui doivent être

bien supérieurs à la RDA officielle qui est de 0,8 g par kg de poisson et par jour. Ça, c'est juste

pour éviter d'être sarcopénique, mais certainement pas pour optimiser sa santé musculaire,

développer une masse musculaire suffisante pour pouvoir vivre le plus longtemps possible en

bonne santé. Moi, j'aurais tendance à dire qu'au minimum, il faut être à plutôt 1,2 g de

protéines par kg de poisson et par jour, et ensuite à adapter en fonction du contexte,

notamment le niveau d'activité physique, la masse musculaire de la personne à qui on propose

ses recommandations, est-ce que c'est un adolescent en pleine croissance, un seigneur quiaura aussi besoin d'un peu plus de protéines parce qu'on a la résistance anabolique, une

femme en périménopause, donc ça peut aller à une fourchette assez large, au minimum 1,2

jusqu'à 2, 2,2, 2,5 sans aucune atteinte de la fonction anale.

Donc pour moi, toutes les assiettes doivent se construire autour de la protéine et ensuite, on va

venir rajouter des lipides de bonne qualité. Moi, je le dis souvent au début, à satiété, vous venez

rajouter vos lipides, vous faites cuire votre protéine animale dans du gras, vous rajoutez du

gras, vous mangez des protéines qui sont déjà grasses, comme les oeufs qu'on a longtemps

diabolisés, comme pourquoi pas s'il n'y a pas d'intolérance des produits laitiers du fromage,

des poissons gras, sardines, macros, harengs, de la viande de bœuf nourrie à l'herbe, des

abats, il faut réhabiliter les abats et on peut rajouter du gras comme l'avocat, comme les olives,

on peut rajouter de l'huile d'olive, bien entendu, on peut venir rajouter, s'il n'y a pas de

problématique d'intolérance, d'hypersensibilité, des graines, des oléagineux et ensuite, là aussi,

je le dis souvent, les glucides, ça se mérite. Et là, il faut savoir qu'on n'est pas tous égaux vis-à-

vis de notre tolérance aux glucides.

D'ailleurs, on sort une formation sur le sujet, je le passe comme ça. On n'a pas tous la même

tolérance aux glucides. C'est comme ça, c'est la vie.

(1:55:27 - 1:55:36)

Certains sont meilleurs dans le sport. C'est ça, est-ce que c'est génétique ou c'est dû à l'activité

physique ? Alors, il y a plein d'éléments. Il y a la génétique.

(1:55:38 - 1:55:55)

Déjà, aujourd'hui, on se connaît certains polymorphies génétiques qui vont amoindrir la

tolérance aux glucides. On a parlé de l'APOE tout à l'heure pour les lipides, mais c'est

également un polymorphisme qui intervient dans la tolérance aux glucides. Quelqu'un qui est

APOE2 n'a pas de tolérance aux glucides.

(1:55:55 - 1:56:07)

Pas de tolérance, c'est-à-dire moins de 20 g de glucides par jour. Auquel cas, s'il ne respecte pas

ça, on développe un trouble métabolique. Il y a également les polymorphies sur la thyroïde.

(1:56:07 - 1:56:14)

Certains polymorphismes vont faire qu'on a une moindre tolérance aux glucides. L'amylase

salivaire aussi rentre en jeu. Donc, il y a des critères génétiques.

(1:56:15 - 1:56:31)

Ce qui fait d'ailleurs que certaines femmes, quand elles seront enceintes, vont développer un

diabète gestationnel et d'autres non. Il y a ces composantes génétiques. D'ailleurs, les femmes

qui ont développé un diabète gestationnel ont beaucoup plus de risque de développer undiabète de type 2 et l'enfant à naître aussi.

(1:56:32 - 1:56:52)

Ce sont des notions qui sont importantes. C'est-à-dire qu'une maman qui a fait un diabète

gestationnel et qui a eu son enfant, peut-être qu'il faudrait qu'elle soit un petit peu plus

vigilante sur l'apport en glucides qu'elle va donner à son enfant. Donc, en fait, ce diabète

gestationnel, c'est quelque chose dont on parle beaucoup.

(1:56:52 - 1:57:22)

Je viens d'être papa il n'y a pas longtemps, donc je l'ai vu pendant toute la... C'est vraiment

quelque chose qu'on surveillait énormément. Pourquoi est-ce qu'elle va être plus... Sa relation à

l'insuline, son mécanisme lié à l'insuline, va changer ? Il y a une perte d'insulinisme

physiologique pendant la grossesse. Il est tout à fait physiologique, c'est ce qu'on souhaite,

parce qu'il y a une croissance quand même à mettre en place, une petite tête qu'on va

construire.

(1:57:23 - 1:57:52)

Mais chez certaines femmes, cet hyper-insulinisme physiologique va devenir pathologique.

Donc, elles vont développer un diabète de type 2. Et quand on regarde, on va regarder dans les

antécédents familiaux, souvent, il y a eu les mamans, les tantes, les sœurs qui ont eu aussi eu

ce problème, où il y a eu des problèmes de survie d'obésité, où il y a eu des problèmes de

diabète de type 2 dans la famille. Donc, ces femmes-là, elles vont être plus à risque de faire un

diabète de type 2. Donc, elles devront être violentes à leur consommation de glucides en

postpartum.

(1:57:53 - 1:58:10)

Il y a cette notion qui est intéressante, d'aller regarder les antécédents personnels et familiaux,

par rapport à cette tolérance aux glucides. Et puis après, comme tu l'as dit, il y a la notion

d'activité physique. Si je ne pratique aucune activité physique, et en plus, je suis sédentaire,

parce que ce sont deux notions qui sont bien différentes.

(1:58:10 - 1:58:36)

Je peux pratiquer une activité physique régulièrement, 3-4 fois par semaine, et être tout à fait

sédentaire. Ça, c'est une notion qu'on a beaucoup mis en avant l'année dernière, même l'année

d'avant, c'est 2024, peut-être en 28, de la notion de sportif sédentaire. Tu sais ce que c'est ?

J'imagine que c'est quelqu'un qui a un travail de deux bureaux, mais qui est sportif en dehors,

c'est ça ? C'est exactement ça.

(1:58:36 - 1:58:54)

Moi, j'ai été une sportive sédentaire presque toute ma vie. Quand j'ai vu sortir cette étude en2024, je me suis dit il va falloir quand même qu'on change quelque chose. Et d'ailleurs, dans

toutes nos formations aujourd'hui, on fait ce que l'on appelle 10 squats au poids du corps

toutes les 45 minutes à une heure.

(1:58:54 - 1:59:26)

C'est ce que cette étude montrait, que le fait de casser la sédentarité, c'est-à-dire casser la

position assise toutes les 45 minutes à une heure en faisant 10 squats au poids du corps, c'était

aussi efficace que 30 minutes de marche par jour. C'était indispensable de l'intégrer. Alors, bien

que l'on fasse du tennis, du golf, du paddle, du je ne sais pas quoi, de la musculation, si à côté

de ça, une fois qu'on a fait son heure d'activité physique, on passe 8 heures devant notre écran,

on est sédentaire et on augmente notre risque cardiovasculaire et cardio-métabolique.

(1:59:26 - 1:59:47)

C'est vrai que cette composante est hyper importante. On ne va pas être aussi strict avec un

individu qui fait du sport tous les jours, qui a une activité professionnelle où il est

particulièrement actif, qu'avec quelqu'un qui n'a aucune activité physique et qui a une activité

personnelle où il est hyper sédentaire. Ça, c'est évident.

(1:59:48 - 2:00:04)

Un autre critère qui est important, c'est la masse musculaire. Cette masse musculaire dépend

de l'activité physique, mais plus je vais avoir une masse musculaire importante, plus j'aurai une

bonne tolérance aux glucides puisque mon muscle va être le plus gros capteur de ce glucose. Il

va utiliser le glucose.

(2:00:05 - 2:00:14)

Il va le stocker sous forme de glycogène musculaire mais aussi l'utiliser pour produire de l'ATP.

Là, l'insuline n'aura pas besoin d'être sécrétée en excès. Voilà les critères importants.

(2:00:14 - 2:01:39)

Donc le muscle peut prendre le relais de l'insuline. Le muscle a un rôle de régulateur

métabolique extrêmement important. Plus j'ai du muscle, plus je suis capable de capter le

glucose et d'éviter que ce glucose, en excès, aille se convertir en acide gras.

C'est pour ça qu'il ne faut vraiment pas figer les modèles alimentaires. C'est vrai que sur les

réseaux sociaux, les gens veulent des recettes. Ils me demandent beaucoup de recettes.

Mais en fait, sans vous connaître, sans connaître vos antécédents familiaux, personnels, votre

unicité en fait, l'état de votre microbiote, vos polymorphies génétiques, votre manière de vivre,

c'est impossible de déterminer est-ce que vous, vous devez manger 20 grammes de glucides,

50 grammes de glucides, 100 grammes de glucides. C'est impossible de le déterminer. Je pense

que ce qui est important de retenir pour des auditeurs, c'est que la tolérance au glycide, elle estindividuelle et elle doit s'évaluer en fonction de différents critères, mais que globalement,

soyons honnêtes, la grande majorité des gens que l'on rencontre aujourd'hui dans nos

cabinets, ce sont des gens qui n'ont pas d'activité sportive très importante, qui sont

sédentaires, qui ont une mauvaise tolérance à l'insuline et chez qui, effectivement, on devra

diminuer dans un premier temps les glucides.

(2:01:41 - 2:02:08)

Reconsidérer un petit peu l'assiette, quand on regarde un peu le français, je ne sais pas, les

belges, comment vous faites, mais en tout cas les français, ce que j'ai pu voir, et même nous les

réunionnais, l'assiette est construite autour des glucides, pour des raisons économiques aussi,

parce que le pain, les pâtes, le riz, les pommes de terre, c'est ce qui coûte le moins cher. Mais

finalement, c'est ce qui va être sans doute le plus délétère pour notre santé métabolique sur le

long terme. Oui, tout à fait.

(2:02:08 - 2:02:27)

Et aussi, remettre au mouvement, et notamment au sport et aux muscles. Du coup, c'est pas...

Parce que nous, on a souvent cette idée d'aller courir pour perdre du poids. Dans ce que tu

viens de me dire, j'ai l'impression que c'est pas ça qui va aider à mieux gérer l'insuline.

(2:02:28 - 2:02:47)

C'est très intéressant ce que tu dis, parce qu'on en a beaucoup parlé dans notre session sur la

santé musculaire. En fait, il faut comprendre qu'il y a plusieurs types d'activités physiques qui

vont activer différentes voies au niveau cellulaire. On a deux grandes voies qui existent, la voie

mTOR et la voie AMPK, qui sont toutes les deux importantes et qui doivent s'alterner.

(2:02:47 - 2:03:13)

Bien entendu, c'est essentiel d'avoir cette alternance. On a les prolongérités qui sont anti-

mTOR. On a ceux qui ont peur qu'en stimulant mTOR, on active des cancers, parce que ça voit

de la prolifération cellulaire.

Mais encore une fois, ça manque de nuance, c'est très binaire, c'est très monosynaptique,

comme dirait le professeur Castronovo. La voie mTOR est indispensable à la survie parce que

sans activer la voie mTOR, on n'a pas de muscles. Et sans muscles, on n'a pas de vie possible.

(2:03:13 - 2:03:27)

Donc ça, c'est indéniable. Par contre, personne n'a dit qu'il fallait hyper-stimuler de manière

chronique mTOR. Donc, pour activer mTOR et donc la synthèse de protéines musculaires,

l'activité physique qu'il va falloir pratiquer, c'est le renforcement musculaire.

(2:03:27 - 2:03:53)Évidemment, en fonction du niveau de la personne, ça peut être au poids du corps dans un bon

temps, puis avec des élastiques, puis avec des poids. Le tout, c'est d'augmenter les charges au

fur et à mesure, augmenter les séries, augmenter le nombre de reps, pour continuer à

apporter une contrainte aux muscles pour qu'ils continuent à se développer. Mais c'est vrai,

comme tu l'as très bien dit, quand on pense perdre de poids, surtout les femmes, on les voit sur

des tapis, sur des steppers, sur des vélos, à faire du cardio.

(2:03:53 - 2:04:10)

Mais le cardio, lui, va activer la voie mPK. La voie mPK, je ne dis pas qu'elle n'est pas

intéressante, elle est très intéressante pour la mitochondrie, la biogénèse mitochondriale, la

mythophagie, quand on va faire du HIIT, mais pas pour augmenter la masse musculaire. Et

pourquoi les gens font ça ? Parce qu'ils sont ancrés dans la théorie psycho.

(2:04:11 - 2:05:02)

Et dans la théorie psycho, il y a deux axes, calories in, calories out. Donc, d'un côté, ils essayent

de diminuer les calories qui entrent en faisant un régime hypocalorique, et de l'autre côté, ils

essayent d'augmenter les calories qui sortent en faisant du cardio. Mais comme je dis souvent,

aller faire 45 minutes de tapis ou de vélo pour perdre 200 calories, vous allez gagner un et

autres.

Super ! C'est pas comme ça que vous allez réussir sur le long terme. Surtout que du coup, on a

encore plus faim après, j'imagine. Mais ça reste important.

L'endurance zone 2, ça reste important, mais pas pour augmenter la dépense énergétique. Ça

reste important parce que ça va faire du bien à notre mitochondrie. Si on considère que, si je

vois quelqu'un qui est sur un tapis et qui me dit « je fais ça pour perdre des calories », je lui dis «

ben, vous perdez votre temps », mais si elle me dit « c'est pour bichonner mes mitochondries »,

je lui dis « ok, c'est top, continuez ». C'est ça.

(2:05:03 - 2:05:33)

Top ! En fait, c'est hyper important, et je crois que du coup, pour allier la longévité qui prend, je

pense que la partie troubles métaboliques et poids devraient faire partie de nos envies

longévité. Et donc, travailler sa mitochondrie, mais aussi travailler son muscle pour, aussi, notre

résistance à l'insuline. Le muscle est l'organe de la longévité.

(2:05:34 - 2:05:39)

On peut dire ça. Le muscle est l'organe de la longévité. C'est vraiment une notion essentielle.

(2:05:40 - 2:05:56)

Super. Je pense qu'on a fait un... J'avais encore des questions, mais qui auraient été plus

intéressantes à poser, je pense, au début, et on fera peut-être un épisode là-dessus, parce quesinon, on va vraiment s'écarter. Si ça te plaît et ça a plu à tous les auditeurs, ça reviendra avec

grand plaisir.

(2:05:58 - 2:06:16)

En préparant peut-être un petit peu plus, parce que là, on peut dire qu'on n'a rien préparé, et

que nous sommes arrivés en freestyle. Personnellement, je trouve que ça s'est très bien passé.

Ils peuvent peut-être poser des questions, des thèmes qu'ils veulent qu'on aborde, et ça sera

avec plaisir, avec un petit peu de préparation pour la prochaine fois.

(2:06:17 - 2:06:30)

Merci beaucoup, en tout cas, Docteur Anne-Lucas, c'était super de t'avoir sur la chaîne. Si vous

avez des questions à poser, n'hésitez pas à nous le dire. N'hésitez pas à vous abonner aussi à la

chaîne, à liker l'épisode.

(2:06:31 - 2:07:11)

On vous mettra le lien en description pour la formation, pour vous former à la micronutrition.

N'hésitez pas à partager aussi cet épisode. Excuse-moi de t'avoir coupée, mais sur Instagram, je

suis présente quasiment quotidiennement.

On partage la Minute Micronut 2.0 pour avoir du contenu un petit peu plus court, mais un peu

ludique. On mettra ça aussi en description, le compte Instagram et la formation. N'hésitez pas

aussi à partager cet épisode si vous avez une personne qui a du mal à comprendre son poids,

ou qui est super intéressée par tous les mécanismes derrière le poids, l'obésité et l'insuline.

(2:07:12 - 2:07:24)

C'est toujours intéressant de partager l'épisode. Merci beaucoup et à la prochaine. Juste pour

conclure, on n'a pas préparé cet épisode du tout.

(2:07:25 - 2:07:51)

Nous, on voulait, pour vous remercier, proposer 20% de remise sur toutes nos formations

privées à vos auditeurs si ce sont des professionnels de santé. Ce ne sont pas des formations

qui s'adressent au grand public, mais si jamais il y a des professionnels de santé par ici qui

veulent se former. Puisque vous avez écouté cet épisode, pour vous remercier, on mettra le

petit code promo de 20% qu'ils pourront utiliser parce qu'ils sont membres de votre chaîne.

(2:07:51 - 2:08:06)

Parfait. Merci beaucoup. Je voulais te demander s'il y avait un petit cadeau pour remercier ceux

qui sont arrivés jusqu'au bout, ou ceux qui ont lu les commentaires et la description.

Super. N'hésitez pas à utiliser ce code et aller sur le site qu'on mettra en description. Je vous disà la prochaine.

(2:08:08 - 2:08:09)

Merci. À bientôt.