Alimentation et intestin irritable : pourquoi certains aliments irritent le côlon

Publié le: 30/09/2026 par:Nicholas BALON-PERIN

En bref

Dans une série de 197 patients atteints du syndrome de l'intestin irritable, 84 % rapportaient des symptômes déclenchés par au moins un des aliments passés en revue. Les plus cités étaient les aliments gras ou frits (52 %), les produits laitiers (49 %), les légumineuses (36 %) et les pommes (28 %). Plus la liste des aliments en cause s'allongeait, plus les symptômes étaient sévères et la qualité de vie dégradée (Böhn et al., American Journal of Gastroenterology, 2013).

Un aliment ne crée pas le syndrome. Il rencontre un côlon devenu sensible. Trois mécanismes suffisent à expliquer la plupart des réactions : la fermentation produit du gaz, certains sucres appellent de l'eau dans l'intestin, et une paroi hypersensible traduit cette distension en douleur là où quelqu'un d'autre ne sent rien.

C'est pour cette raison qu'aucune liste d'aliments interdits ne fonctionne pour tout le monde.

Voici, famille par famille, ce que la suite de l'article détaille.

  • Aliments gras et frits : ils abaissent le seuil de douleur du côlon. En pratique : une question de quantité, répartie sur la journée plutôt qu'accumulée sur un repas.
  • Produits laitiers : le lactose attire l'eau et fermente. En pratique : une question de dose, pas de suppression.
  • Blé et gluten : ce sont les fructanes du blé qui déclenchent. En pratique : hors maladie cœliaque, réduire le blé sans bannir le gluten.
  • Légumineuses et fruits riches en FODMAP : fermentation, donc gaz. En pratique : des portions modérées plutôt qu'une éviction.
  • Café : il stimule la motricité du côlon. En pratique : selon votre transit, à réduire s'il est déjà accéléré.
  • Alcool : c'est la quantité prise d'un coup qui ressort. En pratique : la façon de boire compte plus que le fait de boire.
  • Aliments ultra-transformés : une association mesurée à l'échelle d'une population. En pratique : une tendance de fond à corriger, pas un aliment à isoler.

L'alimentation est-elle la cause de l'intestin irritable ?

Non. Le syndrome de l'intestin irritable, aussi appelé côlon irrité, intestin irrité ou colopathie fonctionnelle, se définit par ses symptômes : une douleur ou un inconfort abdominal récurrent, associé à au moins deux des trois éléments suivants : un lien avec la défécation, un changement de la fréquence des selles, un changement de leur forme, et suffisamment gênant pour peser sur la vie quotidienne. C'est le cadre international des critères de Rome, dont la cinquième version a été publiée en mai 2026 (Drossman et al., Gastroenterology, 2026). Ce cadre ne nomme aucun aliment. Il décrit un trouble de l'interaction entre l'intestin et le cerveau, dont les causes sont multiples : le détail de ce qu'on sait aujourd'hui est dans notre article sur le syndrome de l'intestin irritable.

L'alimentation intervient à un autre niveau : celui du déclenchement. Une personne dont l'intestin fonctionne normalement mange un plat de lentilles et ne sent rien de particulier. La même quantité, chez une personne dont la paroi colique est hypersensible, produit un ballonnement douloureux.

Cette distinction a une conséquence pratique. Changer son alimentation peut réduire beaucoup de symptômes, et c'est le premier levier utilisé en pratique clinique. Cela n'annule pas les autres facteurs, le stress, le sommeil, un épisode infectieux passé, un déséquilibre du microbiote, qui continuent d'agir en arrière-plan.

Par quels mécanismes un aliment irrite-t-il le côlon ?

Trois mécanismes, qui se combinent souvent chez la même personne.

La fermentation. Ce que vos enzymes n'ont pas digéré dans l'intestin grêle arrive intact dans le côlon, où les bactéries s'en occupent. En les dégradant, elles produisent des gaz : hydrogène, méthane, hydrogène sulfuré. Ce processus est normal. Il devient perceptible quand la quantité de substrat fermentescible arrive vite et en grande quantité. Les gaz intestinaux et leur formation font l'objet d'un article à part.

L'appel d'eau. Certains sucres mal absorbés sont osmotiquement actifs : ils attirent de l'eau dans la lumière intestinale. À Nottingham, une IRM répétée pendant cinq heures chez 16 volontaires sains a comparé du glucose, du fructose, de l'inuline et un mélange glucose-fructose. Le fructose a nettement augmenté le volume d'eau de l'intestin grêle, un effet réduit quand on lui ajoutait du glucose. L'inuline a laissé ce volume d'eau inchangé et a fortement augmenté le gaz colique (Murray et al., American Journal of Gastroenterology, 2014). Le sucre en cause détermine donc l'endroit où le trouble se produit.

La sensibilité de la paroi. C'est le point de consensus sur le syndrome de l'intestin irritable. Dès 1995, une équipe a mesuré au barostat que des patients percevaient comme douloureuse une distension rectale que d'autres ne sentaient pas, et en a conclu que cette hypersensibilité viscérale était un marqueur biologique du syndrome (Mertz et al., Gastroenterology, 1995).

Les trois mécanismes ont ensuite été mis côte à côte dans une même expérience. Vingt-neuf patients et vingt-neuf témoins ont bu du glucose, du fructose ou de l'inuline, avec IRM et mesure de l'hydrogène expiré. Les patients ont déclaré des symptômes bien plus souvent, en particulier après l'inuline (13 sur 29) et le fructose (11 sur 29). Leur production de gaz, elle, ne différait pas de celle des témoins, et le pic de gaz colique était comparable entre les patients qui réagissaient et ceux qui ne réagissaient pas (Major et al., Gastroenterology, 2017). Une même quantité de gaz produit donc deux ressentis très différents selon la personne. Si vous ballonnez là où votre voisin de table ne sent rien, c'est votre seuil de perception qui diffère du sien.

Les FODMAP : quels sucres, et que valent les essais ?

FODMAP est un acronyme anglais qui désigne des glucides fermentescibles à chaîne courte : oligosaccharides (les fructanes du blé, de l'oignon et de l'ail, les galacto-oligosaccharides des légumineuses), disaccharides (le lactose), monosaccharides (le fructose en excès du glucose, dans le miel, la pomme, la poire) et polyols (sorbitol, mannitol, xylitol, présents dans certains fruits à noyau et dans les produits « sans sucre »). Ils partagent une propriété : ils sont peu ou pas absorbés dans le grêle, et ils fermentent vite.

L'essai australien de référence a comparé, chez 30 patients et 8 témoins, 21 jours de régime pauvre en FODMAP à 21 jours d'alimentation australienne habituelle, en croisé. Le score global de symptômes des patients a été divisé par deux, avec une baisse nette des ballonnements, de la douleur et des gaz. Les témoins sains n'ont presque rien ressenti d'un régime à l'autre (Halmos et al., Gastroenterology, 2014).

Deux réserves comptent autant que ce résultat.

La première porte sur l'ampleur réelle du bénéfice. Un essai randomisé britannique plus tardif a trouvé 57 % de répondeurs sous régime pauvre en FODMAP contre 38 % sous régime témoin, un écart qui n'atteint pas le seuil de significativité dans l'analyse principale (Staudacher et al., Gastroenterology, 2017). Une partie des patients ne répond pas au régime.

La seconde porte sur son coût. Une méta-analyse de 9 essais randomisés et 403 patients montre que le régime pauvre en FODMAP fait baisser les bifidobactéries de façon constante. La diversité globale du microbiote et les acides gras à chaîne courte fécaux, eux, ne sont pas modifiés de façon nette (So et al., American Journal of Clinical Nutrition, 2022). L'effet mesuré porte donc sur une famille bactérienne précise, celle-là même qu'on cherche habituellement à entretenir, et non sur l'ensemble du microbiote.

La liste complète des aliments par teneur en FODMAP fera l'objet d'un article dédié.

Sans maladie cœliaque, est-ce vraiment le gluten ?

Beaucoup de personnes se disent sensibles au gluten sans être atteintes de maladie cœliaque, et constatent réellement une amélioration quand elles arrêtent le blé. La question est de savoir ce qui, dans le blé, est responsable.

Un essai norvégien en double aveugle et en croisé a recruté 59 personnes qui suivaient un régime sans gluten de leur propre initiative, chez qui la maladie cœliaque avait été écartée. Chacune a reçu, à trois périodes séparées par un temps de sevrage, des barres contenant 5,7 g de gluten, 2,1 g de fructanes, ou rien des deux. Les symptômes ont été les plus forts après les fructanes, devant le gluten, avec un écart encore plus marqué sur les ballonnements. Entre le gluten et le placebo, aucune différence significative (Skodje et al., Gastroenterology, 2018).

Les fructanes sont des FODMAP, et le blé en est l'une des principales sources de l'alimentation occidentale. Arrêter le pain et les pâtes, c'est donc réduire à la fois le gluten et les fructanes, ce qui explique l'amélioration ressentie et la confusion sur sa cause.

Trois précisions accompagnent ce résultat.

  • La maladie cœliaque est une autre histoire. Il s'agit d'une maladie auto-immune, qui se diagnostique et qui impose l'éviction stricte et définitive du gluten. Elle se recherche avant tout régime d'exclusion, parce qu'un régime sans gluten commencé trop tôt fausse les examens.
  • D'autres composants du blé sont étudiés, dont les inhibiteurs d'amylase-trypsine et les lectines. Aucun n'a fait l'objet d'une démonstration comparable à celle des fructanes.
  • Un essai portait sur 59 personnes, ce qui est peu. Il reste, à ce jour, la démonstration la plus propre sur cette question.

Pour aller plus loin : l'épisode Sommes-nous vraiment intolérants au gluten ? reprend cette question, et ce qui se cache derrière une intolérance au pain.

Faut-il arrêter les produits laitiers ?

Les produits laitiers arrivent en tête des aliments cités par les patients, à 49 % (Böhn et al., 2013). Le mécanisme est bien décrit : la lactase, l'enzyme qui coupe le lactose en glucose et galactose, cesse d'être produite en quantité chez une grande partie des adultes. Le lactose non coupé poursuit sa route, attire de l'eau, et fermente dans le côlon.

Une revue de référence parue dans Gut distingue trois choses qu'on confond souvent (Misselwitz et al., Gut, 2019) :

Déficit en lactase

  • Ce que c'est : L'enzyme n'est plus exprimée en quantité suffisante
  • Ce que ça implique : Très fréquent chez l'adulte, et sans conséquence en soi

Malabsorption du lactose

  • Ce que c'est : Le lactose n'est pas digéré et atteint le côlon
  • Ce que ça implique : Se mesure, mais ne produit pas forcément de symptômes

Intolérance au lactose

  • Ce que c'est : La malabsorption s'accompagne de douleurs, ballonnements ou diarrhée
  • Ce que ça implique : C'est la seule des trois qui justifie d'agir

La revue relève que les personnes présentant une hypersensibilité viscérale ou un syndrome de l'intestin irritable ont un risque accru de passer de la malabsorption à l'intolérance. Elle note aussi que la dose, l'expression enzymatique et la composition du microbiote décident ensemble du seuil à partir duquel les symptômes apparaissent, et que l'efficacité des stratégies d'éviction reste modeste parce que « le lactose n'est qu'un parmi plusieurs glucides mal absorbés ».

En pratique, la conséquence est une question de dose plutôt que de suppression. Nous avons consacré un article entier à ce sujet, les inconforts digestifs après les produits laitiers, avec les produits les mieux tolérés.

Pourquoi les repas gras déclenchent-ils autant de symptômes ?

Les aliments gras et frits sont l'item le plus cité de la série suédoise, à 52 % (Böhn et al., 2013). Les lipides ne fermentent pas et n'appellent pas d'eau dans l'intestin : leur effet passe par un troisième chemin.

Pour le mesurer, des lipides ont été perfusés directement dans le duodénum de patients et de témoins, avant de tester leur seuil de tolérance à une distension du côlon. Chez les patients, les seuils d'inconfort et de douleur ont baissé après les lipides, et la zone du corps où la douleur était ressentie s'est élargie. Chez les témoins, non. L'effet se retrouvait quel que soit le sous-type de trouble du transit, le sexe, et indépendamment de l'anxiété ou de la dépression (Simrén et al., Clinical Gastroenterology and Hepatology, 2007).

Un repas gras rend donc votre côlon plus réactif à ce qui arrive ensuite. C'est ce qui explique qu'un plat en friture, un repas de fête ou une sauce riche se paient plusieurs heures plus tard, et pourquoi la quantité compte davantage que la présence du gras dans l'assiette.

Café et alcool : faut-il les supprimer quand on a le côlon irrité ?

Le café et l'alcool figurent sur la quasi-totalité des listes d'aliments interdits publiées sur le côlon irrité. Les travaux disponibles distinguent deux effets différents.

Le café agit sur la motricité du côlon. Une étude de manométrie colique ambulatoire menée chez 12 volontaires sains a comparé café caféiné, café décaféiné, eau et repas. Le café caféiné a stimulé l'activité motrice du côlon avec une amplitude comparable à celle d'un repas, 60 % supérieure à celle de l'eau et 23 % supérieure à celle du décaféiné (Rao et al., European Journal of Gastroenterology & Hepatology, 1998). L'effet existe donc, il est en partie dû à la caféine, et il s'agit d'un effet sur le transit, pas d'une irritation de la muqueuse.

En revanche, le café n'augmente pas le risque de développer le syndrome. Une méta-analyse de 8 études et 432 022 personnes trouve chez les buveurs de café une probabilité inférieure de développer un syndrome de l'intestin irritable par rapport aux non-buveurs (Lee et al., Nutrients, 2023). Si votre transit est déjà rapide, réduire votre consommation a du sens. Ce n'est pas une règle qui vaut pour tout le monde.

Pour l'alcool, c'est le mode de consommation qui ressort. Des femmes atteintes du syndrome et des témoins ont noté chaque jour, pendant environ un mois, ce qu'elles buvaient et les symptômes digestifs du lendemain. Les associations les plus fortes concernaient la consommation importante concentrée sur une occasion, avec des résultats significatifs sur la diarrhée, les nausées, la douleur d'estomac et l'indigestion. Les consommations légères et modérées donnaient des associations faibles ou nulles (Reding et al., American Journal of Gastroenterology, 2013).

Les aliments ultra-transformés ont-ils un rôle ?

La cohorte française NutriNet-Santé a suivi 33 343 adultes ayant renseigné des relevés alimentaires détaillés et un questionnaire de symptômes. Les aliments ultra-transformés représentaient 16 % du poids des aliments consommés, et 33 % de l'apport énergétique. Les participants du quartile de consommation le plus élevé présentaient un risque de syndrome de l'intestin irritable supérieur de 25 % à celui du quartile le plus bas (Schnabel et al., American Journal of Gastroenterology, 2018).

C'est une étude observationnelle, qui établit une association et non une causalité. Les auteurs appellent eux-mêmes des travaux prospectifs pour savoir si ce sont la composition de ces aliments, leurs additifs ou le procédé de transformation qui comptent.

Pour aller plus loin : l'épisode Sucre et aliments transformés, leur impact réel développe le versant métabolique de cette question.

Fibres : faut-il en manger plus ou moins ?

Le mot « fibre » recouvre des molécules dont les effets sur le côlon divergent, et les essais cliniques les séparent nettement.

La méta-analyse de référence a réuni 14 essais randomisés et 906 patients. Le bénéfice global existe, et quand on sépare les types de fibres, il vient entièrement des fibres solubles. Le son de blé, lui, ne fait pas mieux que rien de façon significative (Moayyedi et al., American Journal of Gastroenterology, 2014). Un essai néerlandais mené en médecine générale chez 275 patients avait montré la même chose : 57 % de répondeurs sous psyllium contre 35 % sous placebo au bout d'un mois. Le son n'a dépassé le placebo qu'au troisième mois, et cet écart ne tenait plus dans l'analyse la plus conservatrice (Bijkerk et al., BMJ, 2009).

Sur cette base, le collège américain de gastro-entérologie recommande d'utiliser les fibres solubles, et non les fibres insolubles, pour les symptômes globaux du syndrome de l'intestin irritable (Lacy et al., American Journal of Gastroenterology, 2021).

Un point de vigilance : l'inuline, les fructo-oligosaccharides et les galacto-oligosaccharides sont des fibres, et ce sont aussi des FODMAP. Augmenter ses fibres en misant sur les légumineuses, la chicorée ou des compléments à l'inuline revient à augmenter sa charge fermentescible. Nous avons détaillé ce point dans notre article sur la tendance à maximiser les fibres.

À quoi ressemble une journée d'alimentation pour un intestin irritable ?

Les recommandations britanniques de diététique classent la prise en charge en deux niveaux. Le premier est une alimentation ordinaire et des habitudes de vie ajustées, qui peuvent être données par n'importe quel professionnel de santé. Le second, le régime pauvre en FODMAP, demande l'accompagnement d'un diététicien (McKenzie et al., Journal of Human Nutrition and Dietetics, 2016). Le premier niveau se travaille avant le second.

Une journée qui tient compte des trois mécanismes ressemble à ceci. Des repas à heures régulières, sans sauter le déjeuner pour se rattraper le soir, ce qui évite de concentrer la charge fermentescible sur un seul moment. Des portions modérées de ce qui fermente le plus (légumineuses, choux, oignon, ail) plutôt que leur suppression. Du gras réparti sur la journée plutôt qu'accumulé sur un repas. De l'eau en quantité suffisante, surtout si l'on prend des fibres solubles, qui en ont besoin pour gonfler. Et un temps de repas assez long pour mâcher.

Comment repérer ses propres déclencheurs sans appauvrir son assiette ?

Une liste d'aliments interdits a tendance à s'allonger : chaque mauvaise journée ajoute un suspect, et les aliments écartés reviennent rarement dans l'assiette. Trois repères limitent ce glissement.

  1. Tenir un journal avant de supprimer. Notez l'aliment, la quantité, l'heure du repas et le moment où le symptôme arrive. Ce délai entre les deux compte autant que l'aliment lui-même, et c'est la donnée la plus utile à apporter à un professionnel qui cherchera avec vous où se situe le problème.
  2. Borner toute restriction dans le temps. Le protocole pauvre en FODMAP se déroule en trois étapes : restriction, réintroduction, puis personnalisation, où seuls les aliments réellement en cause restent écartés pendant que la variété alimentaire est maintenue (Whelan et al., Journal of Human Nutrition and Dietetics, 2018). La phase de restriction sert à identifier les aliments en cause, elle n'a pas vocation à durer.
  3. Réintroduire un aliment à la fois. Un aliment mal toléré à une certaine dose peut passer à une dose plus faible, ou passer mieux quelques mois plus tard si l'état de la paroi et du microbiote a changé.

La raison de ne pas s'installer dans la restriction est la baisse constante des bifidobactéries mesurée sous régime pauvre en FODMAP (So et al., 2022). C'est aussi pourquoi les recommandations de diététique confient cette phase à un professionnel plutôt qu'à une liste trouvée en ligne (McKenzie et al., 2016).

Mesurer son microbiote plutôt que deviner

Deux personnes qui décrivent le même ventre gonflé après le même repas n'ont pas forcément le même microbiote. Une équipe de Cambridge a séquencé la flore de 56 patients et de 56 témoins vivant sous le même toit, et a distingué deux signatures : chez une partie des patients, la composition s'éloignait nettement de celle des témoins, chez l'autre elle en restait proche (Vervier et al., Gut, 2022).

Savoir laquelle de ces signatures annonce la réponse à un changement d'alimentation est une question encore ouverte. Dans un essai britannique, le microbiote de départ ne séparait pas les répondeurs des non-répondeurs au régime pauvre en FODMAP, alors que les métabolites fécaux et urinaires, eux, y parvenaient (Wilson et al., Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 2023). Aucune analyse ne dit donc aujourd'hui quel ajustement d'assiette marchera chez vous. Ce qu'une analyse fait, c'est décrire ce qui est présent.

Trois niveaux de lecture sont à distinguer, et ils se mélangent souvent :

  • Les critères de Rome V décrivent le syndrome à partir des symptômes. C'est le cadre international officiel, et il dit quoi.
  • Les mécanismes documentés dans la littérature scientifique (fermentation, appel d'eau, hypersensibilité viscérale, effet des lipides) expliquent comment un symptôme se produit.
  • La lecture que fait une analyse de microbiote de votre équilibre digestif est une interprétation de votre profil à vous. Elle ne pose pas de diagnostic, et elle ne remplace pas les deux premiers niveaux.

L'analyse du microbiote intestinal de Symp part d'un prélèvement réalisé chez vous, envoyé en laboratoire et lu par séquençage. Elle mesure la diversité de la flore, les familles de protection (celles qui produisent le butyrate à partir des fibres, dont Faecalibacterium prausnitzii est la représentante la mieux décrite, Sokol et al., PNAS, 2008), les familles de fermentation et les familles associées à un terrain inflammatoire. Notre comité scientifique encadre l'interprétation, et les recommandations qui en découlent portent sur l'alimentation, l'hygiène de vie et les compléments alimentaires.

Symp ne pose pas de diagnostic, ne traite aucune maladie et ne remplace pas une consultation médicale. Ce que le bilan apporte, c'est une description de votre équilibre digestif, de quoi régler son assiette sur des données plutôt que sur une liste trouvée en ligne.

Savoir ce qu'il y a chez vous avant de retirer un aliment de plus

Le bilan Symp part d'un prélèvement réalisé chez vous. Il décrit la diversité de votre flore, les familles de protection et les profils de fermentation. Notre comité scientifique encadre l'interprétation et les recommandations.

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FAQ

Quels sont les aliments qui irritent le côlon ?

Les plus souvent cités par les patients sont les aliments gras ou frits, les produits laitiers, les légumineuses et certains fruits comme la pomme (Böhn et al., 2013). Ils agissent par trois voies différentes : la fermentation des glucides mal absorbés, l'appel d'eau dans l'intestin, et l'effet des lipides sur le seuil de douleur du côlon.

Quelle alimentation adopter quand on a un intestin irritable ?

Les recommandations de diététique britanniques placent en premier une alimentation ordinaire et régulière, avec des portions modérées des aliments les plus fermentescibles. Le régime pauvre en FODMAP vient en second niveau, avec l'accompagnement d'un diététicien (McKenzie et al., 2016).

Faut-il arrêter le gluten en cas de côlon irritable ?

Hors maladie cœliaque, l'essai de référence montre que ce sont les fructanes du blé, et non le gluten, qui déclenchent les symptômes : les scores après gluten ne différaient pas de ceux du placebo (Skodje et al., Gastroenterology, 2018). La maladie cœliaque, elle, se recherche avant tout régime d'exclusion.

Le café est-il mauvais pour un intestin irritable ?

Le café caféiné stimule l'activité motrice du côlon avec une amplitude comparable à celle d'un repas (Rao et al., 1998), ce qui peut gêner une personne au transit accéléré. Une méta-analyse portant sur 432 022 personnes ne trouve pas de sur-risque de syndrome de l'intestin irritable chez les buveurs de café (Lee et al., 2023).

Combien de temps faut-il suivre un régime pauvre en FODMAP ?

La phase de restriction n'a pas vocation à durer : elle sert à identifier les aliments en cause, avant réintroduction (voir la section sur le repérage de ses propres déclencheurs). La restriction prolongée fait baisser les bifidobactéries de façon constante (So et al., 2022).

Références scientifiques

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